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首先，在阐明ALKBH3过表达对淀粉样蛋白的下游影响后，作者回归上游分子事件：ALKBH3如何抑制线粒体自噬？
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其次，进一步观察发现，通过口服补充乳清酸锂，几乎可以完成阻止阿尔茨海默成年小鼠大脑中淀粉样蛋白斑块和磷酸化Tau蛋白积累，即使在淀粉样蛋白斑块沉积较为严重的老年小鼠大脑中，补充乳清酸锂也可减少约70%的斑块。更重要的是，口服补充乳清酸锂还可抑制转基因小鼠大脑与阿尔茨海默病相关的病理表现、神经炎症和突触缺失，而且能完全逆转小鼠原已损失的学习和空间记忆功能。另外，口服补充乳清酸锂还可减缓野生型老年小鼠的衰老相关表型，显示这种口服锂盐具有延缓衰老的潜力。
来自产业链上下游的反馈一致表明，市场需求端正释放出强劲的增长信号，供给侧改革成效初显。
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另外值得一提的是，总结总体而言，ALKBH3-m1A-PINK1轴既可能是早期线粒体功能障碍的诊断生物标志物，也是一个极具前景的潜在治疗靶点。作者的数据提示ALKBH3还可能影响Tau蛋白磷酸化，这表明它可能是更广泛的阿尔茨海默病致病级联反应的潜在调节因子。
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